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Thu, 11 Sep 1997 00:00
DIALOGOS SOBRE LA ELA - 19
Author: Juan F.Salort
Date: Thu, 11 Sep 1997 00:00
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--------------2CFCF54799A5594443F8DEAC Content-Type: text/html; charset=us-ascii Content-Transfer-Encoding: 7bit <HTML> <BODY TEXT="#000000" BGCOLOR="#FFFFFF" LINK="#0000FF" VLINK="#800080" ALINK="#FF0000" BACKGROUND="file:///C|/WINDOWS/TEMP/Manos1.jpg" NOSAVE> <CENTER><TABLE COLS=3 WIDTH="100%" BGCOLOR="#CCFFFF" > <TR> <TD WIDTH="20%"><IMG SRC="cid:part1.34183DD0.1075907A@mad.servicom.es" HEIGHT=33 WIDTH=142></TD> <TD WIDTH="60%"> <CENTER> <H1> <B><FONT COLOR="#CC0000"><FONT SIZE=+4>DIALOGOS SOBRE LA ELA</FONT></FONT></B></H1></CENTER> </TD> <TD> <CENTER> <IMG SRC="file:///C|/2_AMELA/WEB/amela.jpg" NOSAVE HEIGHT=30 WIDTH=80></CENTER> </TD> </TR> <TR> <TD> <CENTER><B><FONT SIZE=-2>Asociacion Valenciana de Esclerosis Lateral Amiotrofica</FONT></B> </CENTER> </TD> <TD> <CENTER><B><FONT SIZE=-1><A HREF="#DIALOGOS">Anuncio de la nueva fuente de informacion sobre ELA en español</A></FONT></B> <B><FONT SIZE=-1><A HREF="#Announcing">Announcing a new spanish ALS Information source</A></FONT></B> </CENTER> </TD> <TD> <CENTER> <B><FONT SIZE=-2>Asociacion Madrileña de Esclerosis Lateral Amiotrofica</FONT></B> </CENTER> </TD> </TR> </TABLE></CENTER> <CENTER><TABLE BORDER=5 COLS=1 WIDTH="100%" BGCOLOR="#FFCCFF" > <TR> <TD> <CENTER> <H3> <FONT SIZE=+1>CONTENIDO DEL NUMERO: <HR WIDTH="100%"><BR> </FONT><FONT SIZE=+3>19<BR> </FONT>F<B>echa (04/09/97) .......................................................................... Nº de suscriptores:92</B> <HR WIDTH="100%"></H3></CENTER> <H3> <FONT SIZE=+0>1.- Editorial</FONT></H3> <H3> <FONT SIZE=+0>2.- Apoptosis y ELA </FONT></H3> <H3> <FONT SIZE=+0>3.- Ejercicio</FONT></H3> <H3> <FONT SIZE=+0>4.- Salivación, risa y llanto</FONT></H3> <H3> <FONT SIZE=+0>5.- Pantalones guay</FONT></H3> <H3> <FONT SIZE=+0>6.- Páginas médicas</FONT></H3> <H3> <FONT SIZE=+0>7.- Una ! suge rencia</FONT></H3> <H3> <FONT SIZE=+0>8.- Solución para no morderse las mejillas.</FONT></H3> </TD> </TR> </TABLE></CENTER> <HR> <P> <HR WIDTH="100%"> <UL> <H2> <A NAME="1"></A><B>1 - EDITORIAL:</B></H2> Este es el primer envio desde la vuelta de vacaciones, seguimos echando de menos la participación de la mayoria de vosotros y envidiando las listas de correo americanas que reciben numerosas colaboraciones desde todo el mundo y de donde extraemos nosotros numerosos contenidos que os ofrecemos traducidos. Esperamos que el colectivo de habla hispana interesado por la ELA en Internet aumente su participación entendiendo ante cualquier noticia de interes a la que uno tenga acceso debería solidariamente compartirla con el resto a través de nuestra lista de correo. Seguiremos trabajando, esperamos vuestras noticias. <H2> <A NAME="2"></A>2 - TITULO: Apoptosis y ELA</H2> <H2> De:"Tom Bush" <mda@mdausa.org></H2> ! <P>APOPTOSIS Y ELA --Investigaciones muestran genes alterados o producto de genes envueltos en la apoptosis afectar al proceso de enfermedad de ELA --Por Bill Moore, coordinador del programa de investigación de la MDA. Hace algunos años una propuesta revolucionaria fue presentada y recibida con escepticismo y poca conciencia de su importancia por la comunidad científica. Básicamente, se sugería que las células vivas contenían en sus genes un programa que bajo ciertas circunstancias podía causar que la célula se suicidara. Este mecanismo se conoció como APOPTOSIS O MUERTE CELULAR PROGRAMADA. La muerte celular de la apoptosis es muy diferente de la muerte celular llamada necrosis conocida desde hace tiempo. La necrosis es un proceso en el que el contenido de la célula se derrama cuando su membrana se rompe generalmente por alguna clase de daño físico. Cuando el contenido de la célula se derrama, una reacción inflamatoria local puede oc! urri r, donde algunos tipos de células inflamatorias liberan enzimas que básicamente pueden destruir lo que esté en el área inmediata. Esto puede incluir destrucción de algunas células normales. La apoptosis es muy diferente, mucho más limpia. No se produce el vaciamiento del contenido celular, sino que se destruye a sí misma desde dentro. Requiere la activación de ciertos genes dentro de la célula cuyos productos genéticos se cree que desmenuzan todo el contenido celular incluyendo su propio DNA. En lugar de una célula sana unida a una membrana, el resultado final de la apoptosis es algunas pequeñas estructuras unidas a pequeñas membranas llamadas cuerpos apoptoicos. Estas estructuras son consumidas por macrófagos que no dejan evidencia de ninguna reacción inflamatoria. Pronto se determinó que no sólo todas las células del cuerpo humano contení! ;an este programa genético apoptoico sino que tambi&eac ute;n lo tenían los animales. El nemátodo llamado C. elegans ha sido un modelo para el estudio de la apoptosis por su simplicidad y porque los mismos mecanismos básicos ocurren en estos gusanos como fuerzas opuestas. Una fuerza es conducir o dirigir la célula a comenzar una cascada de sucesos dentro de la célula para destruirla mientras la fuerza opuesta intenta mantener un balance para evitar que esta cascada mate a la célula. Una serie de factores pueden inclinar esta balanza e inducir la muerte celular. Los mayores ejemplos de apoptosis ocurren en algunos tejidos durante el desarrollo del individuo: algunas neuronas del sistema nervioso central son destruidas cuando no se necesitan y el tejido entre nuestros dedos es destruido durante el desarrollo. Pero estos son mecanismos que ocurren naturalmente en el desarrollo cuando algunas señales causan suicidio masivo entre tejidos extraños. Algunas veces, como en otros mecan! ismo s que son también genéticos, pueden ocurrir mutaciones que alteran este programa. Las mutaciones de un gen llamado p53 se dice que ocurren en el 50% de los cánceres. El p53 es parte de la maquinaria de muerte celular que está envuelta en la reparación del DNA. En la división celular que ocurre naturalmente, sucede algún daño al DNA. El gen p53 es parte de un mecanismos que cuando ocurre un error, su gen produce la detención de la división celular para que el DNA pueda ser reparado. Si el daño al DNA es tan grande que la célula no es viable más tiempo, el p53 se cree que activa otro gen llamado Bax que induce la muerte celular programada. Cuando el Bax se activa la célula entra en la cascada suicida de la muerte celular. Cuando ocurren mutaciones en el gen p53 la célula no puede detener su división incluso cuando el DNA está dañado y continua dividi&eacu! te;ndose sin control acumulando más daño al DNA según se divide y no hay manera de matarlo. Esto será el cáncer. La comprensión de varios procesos puede establecer que el balance del control sobre la apoptosis se ha vuelto la base de la investigación para determinar el papel de la apoptosis en el proceso de enfermedad. Algunos investigadores sugieren que el proceso de enfermedad de cualquier causa, alcanzará un punto donde la maquinaria celular tome la decisión de suicidarse. Algunos se refieren a este punto entrar en la via común final. Un número de enfermedades pueden tener esta via final para matar células en común. Ya que éste es un mecanismo controlado geneticamente que envuelve un acto balanceado entre fuerzas opuestas, alterando artificialmente la balanza incrementando estas fuerzas que previenen la muerte celular programada puede permitirse incrementar el tiempo de supervivencia. Aumentar el tiempo de supervivencia asociado con otras! ter apias puede permitir tiempo adicional para que la célula se repare o aumente su capacidad de acabar con la enfermedad. HALLAZGOS DE INVESTIGACION RECIENTE. Los siguientes artículos de dos investigadores apoyados por la MDA muestran que alteraciones de los genes o el producto de los genes envueltos en la apoptosis tiene un efedto en el proceso de enfermedad en la ELA. Porque estos mecanismos existen en todos los tipos celulares, lo que puede ser aprendido sobre una parte del mecanismo en una enfermedad puede ser beneficioso en otras enfermedades, incluyendo otras enfermedades neurodegenerativas. ENZIMA CONVERTIDOR DE INTERLEUCINA1BETA (ICE) Los investigadores han determinado que cuando el modelo transgénico de ratón para la ELA familiar portador del gen mutante SOD1 se cruza con un ratón transgénico con una mutación que bloquea uno de los llamados genes de muerte celular, el ratón resultante con la doble mutación vi! ve 27 días siguiendo al comienzo de la enfermedad mient ras que los ratones mutantes que sólo tenen la mutación SOD1 viven 11.7 días después del comienzo de la enfermedad, una vida mucho más corta. En este estudio la segunda mutación introducida transgénicamente en el ratón inhibió la producción de ICE. ICE es una proteína de un grupo que actúa bloqueando la apoptosis y puede ser sometida a un balance entre los dos grupos. En el desarrollo del individuo, la apoptosis ocurren en diferentes tejidos en diferentes momentos durante el desarrollo para eliminar , como se apuntó arriba, las células innecesarias. La apoptosis se cree también que se induce como resultado de una enfermedad alcanzando un punto de no retorno donde las células entran en el proceso de muerte celular. Como se menciona arriba, algunos investigadores la llaman via común final indicando que diferentes enfermedades pueden llevar a la misma via final c! uyo punto final es la muerte celular. En este estudio, la inhibición del ICE fue capaz de enlentecer la progresión de la enfermedad en el modelo de ratón de ELA familiar y retrasar la mortalidad. Este estudio sugiere que el uso de inhibidores del ICE puede ser de valor en el tratamiento de la ELA y otras enfermedades neurológicas donde la via común final para la muerte celular es la apoptosis. Este tipo de experimentos no se puede hacer en humanos, pero si el bloqueo de ICE fuera hecho en humanos, se podrían usar probablemente fármacos y estos fármacos están actualmente en desarrollo.(Friedlander, RM., et al. Inhibition of ICE slows symptoms of ALS. Nature. July 3, 1997.) EL GEN BCL-2 En otro laboratorio un modelo de ratón transgénico de ELA que expresa el mutante humano Cu/Zn SOD1 se cruzó con un ratón transgénico que llevaba copias extras del gen humano Bcl-2. El Bcl-2 es un p! roto-oncogen que previene la apoptosis. Este segundo rat&oacut e;n transgénico es capaz de producir más gen Bcl-2 de lo normal, sobreexpresando un gen que bloquea la apoptosis. El producto del proto-oncogen Bcl-2 es el miembro más completamente caracterizado de una familia de proteínas que son importantes en la regulación de la muerte celular. En cultivos, el Bcl-2 inhibe la muerte de células cultivadas inducidas por diferentes mecanismos incluyendo daño por radicales libres que se sospecha que es uno de los mecanismos de la ELA familiar. El cruce de estos dos ratones transgénicos produjo diferentes líneas para estudio. Todos los tipos, incluyendo el tipo salvaje que no tenía ningún gen humano parecían esencialmente normales poco después de su nacimiento y parecían tener el mismo número de neuronas motoras en sus médulas espinales. Aquellos ratones que contenían la mutación SOD1 humana con o sin la sobreexpresi&oac! ute; n del Bcl-2 humano comenzaron a presentar síntomas de ELA como un fino temblor y postura anormal de al menos un miembro cuando el animal se sostenía en el aire. Había una diferencia sin embargo en el momento en que la enfermedad aparecía. Aquellos ratones que sólo tenían la mutación SOD1, como media, comenzaban a mostrar síntomas de enfermedad a los 170 días mientras que aquellos ratones con los dos genes mutantes no comenzaron a mostrar síntomas hasta los 203 días, un retraso significativo (alrededor del 19%) del comienzo entre las dos líneas de animales (la esperanza de vida del ratón es de 2 años) Después del comienzo de la enfermedad, la progresión se observó en las dos líneas hasta la muerte o un estadío terminal. La duración de la enfermedad , desde el comienzo de la enfermedad hasta un estadio final, no difería entre las dos ! líneas. De modo que en estos ratones transgénico s, la sobreexpresión del Bcl-2 retrasaba el comienzo de la enfermedad incrementando la esperanza de vida global (alrededor del 15%) en este modelo animal de ELA familiar. Otro modelo transgénico de ELA familiar de ratones con 3 veces el número de copias del SOD1 humano mutante mostrará un comienzo mucho más temprano que la línea mencionada arriba (97 días de media). Cuando esta línea fue cruzada con la línea de ratón transgénico que sobreexpresaba el Bcl-2, el Bcl-2 retrasó el comienzo y por esto la duración de la vida de la misma manera que en el primer modelo de ELA familiar. El examen de la médula espinal de la línea de ratón mutante SOD 1/Bcl 2 mostró un número significativamente mayor de neuronas motoras que los ratones del modelo SOD 1 de ELA familiar de la misma edad, además de tener más fibras mielinizadas en los nervios examinados! . En la ELA familiar, las neuronas motoras espinales que controlaban la acción muscular son una población de neuronas destruidas. Dos marcadores proteicos (c-jun y la ubicuitina) que indican daño celular fueron vistas en cantidades aumentadas en motoneuronas de la médula espinal en pacientes con ELA. En este estudio, el tipo salvaje (normal) y los ratones que sobreexpresan el Bcl-2 muestran menos motoneuronas positinas para la ubicuitina. En las líneas de ratones que portan la mutación SOD1, ambos el c-jun y la ubicuitina estaban marcadamente incrementadas. Datos de este estudio sugieren que el Bcl-2 puede prevenir la degeneración de motoneuronas impidiendo la activación de la apoptosis. Otros datos también sugieren que el Bcl-2 tiene potentes propiedades antioxidantes y que la sobreexpresión de Bcl-2 puede prevenir la degeneración de motoneuronas inhibiendo el daño mediado por radicales libres. Po! rque la sobreexpresión de Bcl-2 retrasa el comienzo de la enfermedad de motoneurona en el modelo de ratón de ELA familiar permitiendo un aumento de la esperanza de vida pero no afecta a la progresión de la enfermedad, la terapia anti-apoptoica sólo podría ser beneficiosa antes del comienzo de la enfermedad. (Kostic, V., et al. Bcl-2: prolonging life in a transgenic mouse model of familial amyotrophic lateral sclerosis. Science. 25 July, 1997. 277:5325:1997.) ESTUDIO RELACIONADO Un estudio anterior por otro investigador apoyado por la MDA ha mostrado el efecto de la vitamina E, un antioxidante natural, en un modelo transgénico de ELA con el SOD1 mutante humano. Se determinó que en este modelo de ratón, una deplección en la cantidad de vitamina E fue vista en el cerebro y se cree que era el resultado de la acción del SOD1 mutante. Los suplementos dietéticos con este modelo de ELA familiar resultaron en un retraso en el comienzo de los síntomas así co! mo e n un enlentecimiento de la progresión de la enfermedad pero no aumentaba la esperanza de vida global. Este estudio también descubrió que el riluzole y la gabapentina que pueden inhibir la actividad en el sistema del glutamato que puede llevar a la excitotoxicidad (que se cree que contribuye a la ELA) prolongaban la esperanza de vida. Puede sugerirse que los factores estudiados en este proyecto afectaban a sucesos que podían llevar a alterar el balance de las fuerzas apoptoicas que podrían llevar a la entrada en la vía común final. (Gurney, M.E., et al. Benefit of vitamin E, riluzole and gabapentin in a transgenic model of familial ALS. Ann Neurol. 39:147-157:1996.) Proporcionado por Tom Bush, administrador de la MDA. <H2> <A NAME="3"></A>3 - TITULO: Ejercicio (Byrl Johnson)</H2> Es más importante mantener la amplitud de la movilidad en tus articulaciones según la enfermedad progresa. Las articulaciones no! deben dejarse congelar, porque pueden volverse dolorosas. Est e es un problema con el que los afectados de ELA normalmente no tienen que tratar. Yo comencé con los ejercicios de moviolidad poco después de que fuera diagnosticado hace 2 años y medio. Inicialmente podía hacer los ejercicios por mí mismo, pero ahora que he perdido el uso de mis piernas, un cuidador tiene que ejercitar las articulaciones de pies, rodillas y caderas. Todavía soy capaz de ejercitar manos y brazos yo solo. Los ejercicios respiratorios también son muy importantes. Bill Moore dm850@freenet.carleton.ca (William E. Moore) <H2> <A NAME="4"></A>4 - TITULO: Salivación, risa y llanto.</H2> Mi esposa usaba un fármaco llamado escopolamina para secar su exceso de saliva. Es efectiva y se aplica detrás de las orejas. Mi esposa también tenía los síntomas de risa y llanto incontrolados. Estaba molesta con estos episodios. Amigos y familia aprendieron a aceptar estos episodios.! No salía fuera cuando avanzó la enfermedad. Según la enfermedad progresaba los síntomas de risa y llanto decrecieron, y para los efectos prácticos llegaron a cesar. <H2> <A NAME="5"></A>5 - TITULO: Pantalones guay!!!</H2> Mientras compraba un día cruzamos delante de la sección de deportes de unos grandes almacenes y vimos unos pantalones que se pegaban a ambos lados de las piernas desde abajo arriba. Han supuesto realmente una diferencia en la cantidad de tiempo que lleva vestirse, sin mencionar la tensión que supon´lia para Don (el afectado) y para mí (su cuidadora). Son realmente una bendición. Cuestan un poco más pero cualquiera que sea habilidoso con la costura puede probablemente abrir las costuras de unos pantalones normales y unir lengüetas de velcro. Espero que esta idea ayude a cualquiera que tenga un problema similar. Cathy Don Houselander <dahousel@execpc.com> <BR><H! 2><A NAME="6"></A><B>6 - TITULO: Páginas médicas .</B> <P>Para aquellos de vosotros que responden las preguntas de los estudiantes sobre páginas de salud/médicas, los servicios de información sanitaria Reuters revisan alrededor de 40 de las páginas de salud y médicas y las evalua. Es bueno saberlo cuando se busca o se indica a los estudiantes fuentes médicas online. <A HREF="http://www.reutershealth.com/ihw/reviews/">http://www.reutershealth.com/ihw/reviews/</A> Las revistas incluyen iconos para altamente recomendadas, recomendadas, recomendadas con pequeñas reservas, no recomendadas -información malinterpretada, no recomendada-, falsa información y también escalas para técnica, contenido, credibilidad y utilidad Las revisiones y ligandos que más me impresionaron fueron las de interacciones farmacológicas y principales fármacos. Tracy Marks <tmar@tiac.net> <H2> <A NAME="7"></A><B>7 - TITULO: Una sugerencia.</B></H2> Tengo una madre con ELA, y yo cuido de ella n! ormal mente. Después de leer algunas de las cartas, tengo una sugerencia para todos aquellos que quieran ayuda. Mi madre odia las sillas de ruedas, y estar tumbada en la cama durante el resto de la vida no le hace gracia. Hemos comprado una gran silla reclinable de cuero. Es cálido y vibra. Mi madre lo adora. Si pones una sábana en la silla, funciona como una sábana de arrastre. Mi madre se puede poner en la silla, levantar los pies y la sábana estirada desde la espalda poniéndola en una posición erecta muy cómoda. Recomiendo estas sillas a todos aquellos que odian las sillas de ruedas incómodas. Puede ser ajustada a posiciones reclinadas y con la ayuda de la sábana podemos colocarla de lado para aliviar el dolor y las molestias. Un ordenador se puede levantar hasta ella y utiliza el sistema de Microsoft Easyball. No puede escribir y el Easyball le permite jugar con el ordenador. Buena suerte. Espero que alguien p! ueda utilizar estas sugerencias. Dios os bendiga. Wendy Bivona . DMVALERT@aol.com <H2> <A NAME="8"></A><B>8 - TITULO: Solución para no morderse las mejillas.</B></H2> Tu dentista puede reducir las aristas externas de tus molares de manera que no puedan morder la piel de tus mejillas tan fácilmente. Odio decirlo, pero se puede masticar bastante bien sin los segundos molares, si el problema es demasiado malo.</UL> <H2> <BR> <HR WIDTH="100%"></H2> <CENTER> <HR WIDTH="100%"></CENTER> <CENTER><TABLE COLS=1 WIDTH="100%" BGCOLOR="#FFFFCC" > <TR> <TD BGCOLOR="#CCFFFF"> <CENTER><A NAME="DIALOGOS"></A><B><FONT COLOR="#800080"><FONT SIZE=+2>DIALOGOS SOBRE LA ELA</FONT></FONT></B> </CENTER> </TD> </TR> <TR> <TD><B><I>E</I>sta lista de correo, organizada por ADELA C.V. (Valencia) y AMELA (Madrid), nace con la intencion de servir, via Internet, a todos los afectados de ELA (personas afectadas y sus familiares) asi como a aquellas personas cercanas a la enfermedad: médicos clinicos, rehabilitadores! , inv estigadores, asesores sanitarios, sociales, etc. de habla hispana.</B> <P><B>No pretendemos competir con publicaciones como: ALS Digest y The ALS E-Zine, que son modelo para nosotros y de las que incluso traduciremos noticias.</B> <P><B>Mientras la ciencia medica considere la ELA como incurable pueden existir controversias en los contenidos publicados. Esta lista de correo no esta supervisada por ningun medico y sus editores solo se hacen responsables de los contenidos de sus propios mensajes.</B> <P><B>ìAD/ELAî se publica quincenalmente en castellano, aunque su periodicidad dependera siempre del numero de mensajes que lleguen a nuestro buzon. El cuerpo del mensaje, que nos remitan, debe incluir el titulo y el contenido de su aportacion, su nombre (nombre y apellidos + condicion: afectado, familiar, medico, investigador,...) y la firma-mail que es imprescindible! (con nombre, direccion y telefono). Nunca publicaremos su firma-mail, n! i su E-mail, asi que, si desea que figure su direccion debe in cluirla en la redaccion del contenido. Permitimos publicidad de todo tipo, es gratuita.</B> <P><B>Esta es una publicacion NO CENSURADA, la unica condicion que exigimos a las colaboraciones es que esten relacionadas con la ELA y que razonablemente aporten informacion potencialmente beneficiosa a los pacientes.</B> <P><B>Les recordamos que cualquier dec ision relativa a la salud debe ser acordada con su medico siempre. ìAD/ELAî es abierta, plural y meramente divulgativa; ningun comunicado tiene el valor de un consejo medico.</B></TD> </TR> <TR> <TD> <CENTER> <H4> Para suscribirse, borrarse o enviar articulos, dirigid un mail indicando en el tema del mensaje :<BR> <B><FONT COLOR="#800080"><FONT SIZE=+2>DIALOGOS SOBRE LA ELA<BR> </FONT></FONT></B>y SUSCRIBIR / DAR BAJA / PUBLICACION / PUBLICIDAD, segun proceda. </H4></CENTER> <CENTER> <H4> <FONT SIZE=+2><A HREF="mailto:adela@seker.es">al E-mail : adela@seker.es </A></FONT></H4></CENTER> <! H4 A LIGN=CENTER>La publicacion <B><FONT COLOR="#800080"><FONT SIZE=+2>DIALOGOS SOBRE LA ELA</FONT></FONT></B> es GRATUITA. <CENTER> <H3> !!!!!!!!!!!!!!!!!!!COPIELA Y DIFUNDALA LIBREMENTE!!!!!!!!!!!!!!!!!!</H3></CENTER> <B>Los Numeros anteriores estaran disponibles en: <A HREF="http://www.seker.es/adela">http://www.seker.es/adela</A></B> </TD> </TR> <TR> <TD> <CENTER><A NAME="Announcing"></A><B>Announcing a new ALS Information source,</B> <B><FONT COLOR="#800080"><FONT SIZE=+2>DIALOGOS SOBRE LA ELA</FONT></FONT></B> <B> This is a new and first ALS electronic publication in spanish. It is not intended to compete with the ALS Digest or The ALS E-Zine. The focus of ÒAD/ELAÓ will be similar but oriented to Spanish and spanish-spoken ALS comunnity in Internet. It will provide relevant and useful ALS information. We will allow individuals and Companies to provide news, comunicates, articles or information about products they sell, as long as th! ey can provide a reasonable rationale as to how they may be be neficial specifically for ALS. </B> </CENTER> <P><B>We will publish ÒAD/ELAÓ either monthly or bi-monthly depending on how much information there is to pass out. </B> <P><B>If you would like to subscribe or submit an article to ÒAD/ELAÓ , please send E-Mail to adela@seker.es</B></TD> </TR> <TR> <TD ALIGN=CENTER><A NAME="EDITORES"></A><B>EDITORES:</B> <UL><B>ADELA CV Asociacion Valenciana de Esclerosis Lateral Amiotrofica</B> <BR><B>e-mail: adela@seker.es Web: <A HREF="http://www.seker.es/adela">http://www.seker.es/adela</A></B> <BR> <P> <B>AMELA Asociacion Madrileña de Esclerosis Lateral Amiotrofica</B> <BR>Web: <A HREF="http://www.servicom.es/amela/0_AMELA.HTM!">ht tp://www.servicom.es/amela/0_AMELA.HTM</A> <BR> Banco de DNA: <A HREF="http://www.servicom.es/amela/2BANK_0.HTM">http://www.servicom.es/amela/2BANK_0.HTM</A> <BR> </UL> </TD> </TR> </TABLE></CENTER> </BODY> </HTML> --------------2CFCF54799A5594443F8DEAC Content-Type: image/gif Content-ID: <part1.34183DD0.1075907A@mad.servicom.es> Content-Transfer-Encoding: base64 Content-Disposition: inline; filename="C:\WINDOWS\TEMP\nsmailBF.gif" <encoded_portion_removed> DQgAOw== --------------2CFCF54799A5594443F8DEAC--
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