🚀 go-pugleaf

<HTML>
<BODY TEXT="#000000" BGCOLOR="#FFFFFF" LINK="#0000FF" VLINK="#800080" ALINK="#FF0000" BACKGROUND="file:///C|/WINDOWS/TEMP/Manos1.jpg" NOSAVE>
From:
<CENTER><TABLE COLS=3 WIDTH="100%" BGCOLOR="#CCFFFF" >
<TR>
<TD WIDTH="20%"><A HREF="#EDITORES"><IMG SRC="file:///C|/WINDOWS/TEMP/Logo.gif" NOSAVE BORDER=0 HEIGHT=33 WIDTH=142></A></TD>

<TD WIDTH="60%">
<CENTER>
<H1>
<B><FONT COLOR="#CC0000"><FONT SIZE=+4>DIALOGOS SOBRE LA ELA</FONT></FONT></B></H1></CENTER>
</TD>

<TD>
<CENTER><A HREF="#EDITORES"><IMG SRC="file:///C|/WINDOWS/TEMP/amela.jpg" NOSAVE BORDER=0 HEIGHT=38 WIDTH=100></A>&nbsp;</CENTER>
</TD>
</TR>

<TR>
<TD>
<CENTER><B><FONT SIZE=-2>Asociacion Valenciana de Esclerosis Lateral Amiotrofica</FONT></B>&nbsp;</CENTER>
</TD>

<TD>
<CENTER><B><FONT SIZE=-1><A HREF="#DIALOGOS">Anuncio de la nueva fuente
de informacion sobre ELA en espa&ntilde;ol</A></FONT></B> <B><FONT SIZE=-1><A HREF="#Announcing">Announcing
a new spanish ALS Information source</A></FONT></B>&nbsp;</CENTER>
</TD>

<TD>
<CENTER>&nbsp;<B><FONT SIZE=-2>Asociacion Madrile&ntilde;a de Esclerosis
Lateral Amiotrofica</FONT></B>&nbsp;</CENTER>
</TD>
</TR>
</TABLE></CENTER>
&nbsp;
<CENTER><TABLE BORDER=5 COLS=1 WIDTH="100%" BGCOLOR="#FFCCFF" >
<TR>
<TD>
<CENTER>
<H2>
<FONT SIZE=+1>CONTENIDO DEL NUMERO:&nbsp;
<HR WIDTH="100%"><BR>
</FONT><FONT SIZE=+3>21<BR>
</FONT>F<B>echa (16/09/97) ................................................................
N&ordm; de suscriptores:98</B>&nbsp;
<HR WIDTH="100%"></H2></CENTER>

<UL>
<UL>
<DT>
<B><FONT SIZE=+2>1.-Editorial&nbsp;</FONT></B></DT>

<BR><B><FONT SIZE=+2>2.-Factores de crecimiento neuronal&nbsp;</FONT></B>
<BR><B><FONT SIZE=+2>3.-Gran avance en agentes neurotr&oacute;ficos&nbsp;</FONT></B>
<BR><B><FONT SIZE=+2>4.-Gen de la diston&iacute;a de comienzo precoz&nbsp;</FONT></B>
<BR><B><FONT SIZE=+2>5.-Buckyballs&nbsp;</FONT></B>
<BR><B><FONT SIZE=+2>6.-Monitor de enfermer&iacute;a&nbsp;</FONT></B>
<DT>
<B><FONT SIZE=+2>7.-Derechos del paciente&nbsp;</FONT></B></DT>

<DT>
<B><FONT SIZE=+2>8.-Ejercicio&nbsp;</FONT></B></FONT!
></DT>
</UL>
</UL>
</TD>
</TR>
</TABLE></CENTER>

<HR>

<P>
<HR WIDTH="100%">
<UL>
<H2>
<A NAME="1"></A><B>1 - EDITORIAL</B></H2>
Para los que pueda interesar, hemos recopilado la informacion de todos
los Dialogos sobre la E.L.A distribuidos hasta ahora en un extenso documento
de word que podemos mandar a cualquier persona interesada que nos lo solicite
por mail indicandonos si lo quiere para mac o para pc.
<H2>
<A NAME="2"></A>2 - TITULO: Factores de crecimiento neuronal.</H2>
La vida no parece haber cambiado mucho para los 165 millones de personas
que padecen en el mundo enfermedades neurodegenerativas desde hace un siglo.
Aunque ha variado la calidad de la asistencia, el tratamiento sintom&aacute;tico
y las posibilidades t&eacute;cnicas para mejorar la calidad de vida de
los afectados, sigue sin existir un tratamiento curativo para enfermedades
como la enfermedad de Alzheimer, la de Parkinson, la esclerosis m&uacute;ltiple,
la de Creutzfeld-Jakob, o! la Esclerosis Lateral Amiotr&oacute;fica (ELA).
Un fantasma q ue amenaza tanto a los afectados como a sus familias procede
de observaciones realizadas a finales del siglo pasado, seg&uacute;n las
cuales las enfermedades neurodegenerativas que afectan al cerebro y a la
m&eacute;dula espinal son irreversibles, ya que el sistema nervioso central
alcanzar&iacute;a la madurez poco despu&eacute;s del nacimiento y ser&iacute;a
incapaz de volver a crecer y repararse. Sin embargo los avances en la tecnolog&iacute;a
de la investigaci&oacute;n han permitido erosionar este dogma. Los cient&iacute;ficos
saben ahora que el cerebro adulto cuenta con considerables recursos, conservando
su plasticidad (su capacidad de modificar las conexiones neuronales), de
modo que puede producir nuevas neuronas. De esta manera ha cambiado totalmente
el punto de vista de los neurobi&oacute;logos, que conciben la posibilidad
de tratamiento. Adem&aacute;s hay que tener en cuenta que, a parte de intereses
humanitarios existe un aspecto que har&aacute; que el inter&eacute;! s
po r estas enfermedades contin&uacute;e: el econ&oacute;mico. Este inter&eacute;s
comercial se base en: primero, que la mayor&iacute;a de estas enfermedades
no tienen tratamiento; segundo, que como grupo son comunes, y que al ser
propias de edades avanzadas su prevalencia aumentar&aacute; conforme envejezca
la poblaci&oacute;n; y tercero, que conforme se descubren m&aacute;s genes
ligados a estas enfermedades, aumentan las posibilidades de hacer diagn&oacute;sticos
presintom&aacute;ticos y con ellos las posibilidades de terapias preventivas,
aumentando as&iacute; el mercado. Este es un gigantesco mercado con grandes
posibilidades de hacer dinero, aunque los investigadores han de ser conscientes
de que el progreso no puede ir por delante de nuestro conocimiento de la
biolog&iacute;a fundamental. Para destruir el dogma de la biolog&iacute;a
que no cre&iacute;a en la posibilidad de regeneraci&oacute;n celular fueron
destacables los hallazgos de Gerard (que demostr&oacute; que ratas ! cuyas
m&eacute;dulas espinales se hab&iacute;an seccionado com pletamente in
&uacute;tero pod&iacute;an recobrar la funci&oacute;n de sus miembros posteriores),
de Levi-Montalcini (que demostr&oacute; que durante el desarrollo prenatal
se desarrollaban m&aacute;s neuronas de las que posteriormente sobreviv&iacute;an,
y que este n&uacute;mero aumentaba con el implante de tejido tumoral, aunque
fracas&oacute; al intentar demostrar la existencia de un factor de crecimiento
tumoral), y de Stanley Cohen (que identific&oacute; este factor, una prote&iacute;na
presente en m&uacute;ltiples tejidos y la purific&oacute;, d&aacute;ndole
el nombre de factor de crecimiento nervioso). Posteriormente otros trabajos
demostraron la existencia de plasticidad en el cerebro adulto y la importancia
de los factores de crecimiento neural. Desde el descubrimiento del Factor
de crecimiento neural, se han descubierto alrededor de una docena de prote&iacute;nas
que intervienen en el crecimiento neural. Existe una familia llamada la
familia de verdaderas neurotrofin! as, compuesta por peque&ntilde;as mol&eacute;culas,
cada una de las cuales consta de 2 cadenas id&eacute;nticas de amino&aacute;cidos
de unos 120 residuos de longitud, la mitad de los cuales son comunes a
las 4 mol&eacute;culas que componen la familia. Cada neurotrofina parece
promover la supervivencia de un tipo determinado de neurona, aunque puede
actuar m&aacute;s de una neurotrofina sobre un determinado tipo de neurona.
Las 4 mol&eacute;culas que componen esta familia ser&iacute;an: Factor
de crecimiento nervioso (NGF)- El primer factor neurotr&oacute;fico descubierto,
esencial en el desarrollo del sistema nervioso. Las neuronas simp&aacute;ticas
reciben una fuente constante de NGF. Adem&aacute;s el NGF estimula las
neuronas colin&eacute;rgicas en el cerebro anterior basal que intervienen
en el aprendizaje y la memoria, por lo que podr&iacute;a utilizarse en
la enfermedad de Alzheimer. Factor neurotr&oacute;fico derivado del cerebro
(BDNF)- Aumenta la supervivencia de muchos t! ipos de neuronas sensitivas
y motoras, proporciona soporte vit al a neuronas colin&eacute;rgicas, protege
a las neuronas dopamin&eacute;rgicas envueltas en la enfermedad de Parkinson,
as&iacute; como a neuronas retinianas y auditivas, y rescata a motoneuronas
inferiores de enfermedades similares a la ELA, por lo que se investiga
en esta enfermedad. Neurotrofina 3 (NT-3)- Su receptor preferido se encuentra
probablemente en las motoneuronas cerebrales que forman la via piramidal,
y adem&aacute;s promueve la supervivencia de neuronas sensitivas y protege
a las neuronas perif&eacute;ricas y a las dopamin&eacute;rgicas de da&ntilde;o
qu&iacute;mico. Neurotrofina 4 (NT-4)- Tendr&iacute;a un espectro de acciones
similares al NGF. Adem&aacute;s su producci&oacute;n se ve estimulada por
la actividad muscular, la que puede explicar los efectos beneficiosos del
ejercicio en enfermedades de motoneurona como la ELA. Todos los genes que
codifican estas prote&iacute;nas han sido identificados y clonados para
utilizarse en investigaci&oacute;n. En los &amp;u! acut e;ltimos a&ntilde;os,
adem&aacute;s, se han descubierto otros factores de crecimiento nervioso
relacionados con la familia neurotr&oacute;fica original por su actividad
m&aacute;s que por su estructura qu&iacute;mica. Son las siguientes:

<P>1-Factores de crecimiento transformadores Factor neurotr&oacute;fico
derivado de c&eacute;lulas gliales (GDNF): Se piensa que es el factor de
supervivencia m&aacute;s potente descrito para las motoneuronas durante
el periodo de muerte pre- y temprano post-natal (75 veces m&aacute;s potente
que las aut&eacute;nticas neurotrofinas) 2-Mit&oacute;genos y otros factores
de crecimiento Factor de crecimiento epid&eacute;rmico (EGF): ayuda a las
c&eacute;lulas embrionarios del estriado (envuelto en la enfermedad de
Parkinson) a crecer y diferenciarse. Factor de crecimiento similar a insulina
(IGF-1): Promueve la supervivencia de motoneuronas y previene trastornos
sensitivos y motores. Se est&aacute; investigando para el tratamiento de
la ELA (! myotrofina de la empresa Cephalon) Factor de crecimiento fibro
bl&aacute;stico (FGF): Promueve la supervivencia de motoneuronas in vitro.
3-Citoquinas Factor neurotr&oacute;fico ciliar (CNTF): Es una prote&iacute;na
producida por los oligodendrocitos del sistema nervioso central y las c&eacute;lulas
de Schwann del sistema nervioso perif&eacute;rico. Promueve la supervivencia
de motoneuronas da&ntilde;adas, especialmente en la m&eacute;dulas espinal,
siendo por lo tanto su principal aplicaci&oacute;n en la ELA. 4-neuroesteroides
Progesterona: Promueve la remielinizaci&oacute;n de nervios da&ntilde;ados
en ratones. Estr&oacute;genos: Protegen las neuronas colin&eacute;rgicas
cerebrales y regulan la expresi&oacute;n neurotr&oacute;fica. Dehidroepiandrosterona
(DHEA): Se postula que tienen efectos beneficiosos en enfermedades relacionadas
con la edad como el Alzheimer. La aplicaci&oacute;n de estas sustancias
en la cl&iacute;nica se ha llevado a cabo fundamentalmente sobre la ELA,
por ser una enfermedad que afecta al sistema nervioso perif&amp;ea! cute
;rico (m&aacute;s accesible a los f&aacute;rmacos), y por tener una evoluci&oacute;n
m&aacute;s r&aacute;pida. Sin embargo existen detractores de estas sustancias
como tratamiento por ser dif&iacute;cil su aplicaci&oacute;n directa sobre
el cerebro y porque creen que antes se encuentren f&aacute;rmacos sintetizados
en el laboratorio que realicen las funciones de estas sustancias sin presentar
sus inconvenientes (ser&iacute;an mol&eacute;culas de peque&ntilde;o tama&ntilde;o
que administradas por v&iacute;a oral llegar&iacute;an directamente al
cerebro con una acci&oacute;n espec&iacute;fica). Adem&aacute;s del Riluzole,
que ya se ha autorizado, oiremos hablar pronto de otras sustancias como
SR57746A (una tetrahidropiridina), mol&eacute;culas que inducen la expresi&oacute;n
del gen ngf o bloquean proteasas, CEP1609 (efector del receptor tirosina
kinasa), mol&eacute;culas hu&eacute;rfanas de receptores, inmunofilinas,
netrinas, semaforinas, colapsinas, mol&eacute;culas de adhesi! &oacute;n,
bcl-2, agrina y productos de la super&oacute;xido d ismutasa. Una gran
cantidad de sustancias que pueden llevar a descubrir un tratamiento efectivo
para las enfermedades degenerativas del sistema nervioso, entre las que
se encuentra la ELA.
<H2>
<A NAME="3"></A>3 - TITULO: Gran avance en agentes neurotr&oacute;ficos</H2>
Amgen adquiere los derechos de Farmac&eacute;uticas Guilford para avances
en Agentes Neurotr&oacute;ficos. Baltimore, Md. y Thousand Oaks, Calif.,
21 de agosto. Guilford Pharmaceuticals Inc. (GLDF) y Amgen (AMGN) anunciaron
hoy que hab&iacute;an establecido un acuerdo garantizando los derechos
de Amgen en todo el mundo de los ligandos FKBP-inmunofilinas, una nueva
clase de peque&ntilde;as mol&eacute;culas neurotr&oacute;ficas que pueden
representar un nuevo acercamiento en el tratamiento de los trastornos neurodegenerativos.
Los ligandos de neuroinmunofilinas son una nueva clase de peque&ntilde;as
mol&eacute;culas activas oralmente como agentes neurotr&oacute;ficos, que
est&aacute;n siendo desarrolladas! par a promover la regeneraci&oacute;n
y la reparaci&oacute;n de nervios en trastornos neurodegenerativos.

<P>Informaci&oacute;n sobre antecedentes - Ligandos de neuroinmunofilinas.
21 de agosto de 1997.

<P>Guilford Pharmaceuticals, Inc. descubri&oacute; una nueva clase de compuestos,
los ligandos de neuroinmunofilinas, que puede ser capaz de regenerar nervios
da&ntilde;ados por lesiones y enfermedades neurodegenerativas tales como
la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson. Estos ligandos
de neuroinmunofilinas consisten en peque&ntilde;as mol&eacute;culas org&aacute;nicas
que tienen actividad comparable o superior a NGF, BDNF, y otros factores
neurotr&oacute;ficos proteicos, pero son activos mediante la administraci&oacute;n
oral. Los ligandos neuroinmunofilinas parecen tener serias ventajas sobre
compuestos anteriores de regeneraci&oacute;n nerviosa. NGF, BDNF y otros
factores neurotr&oacute;ficos son prote&iacute;nas, mol&eacute;culas muy
grandes que no pa! san al cerebro. No pueden tomarse por v&iacute;a oral
como p&amp;i acute;ldoras, y por ello deben ser administradas por inyecci&oacute;n
directa en el cerebro. Los ligandos de neuroinmunofilinas pueden ser administrados
oralmente y son capaces de atravesar la barrera hematoencef&aacute;lica.
Sus mecanismos de acci&oacute;n parecen dirigirse espec&iacute;ficamente
a c&eacute;lulas nerviosas da&ntilde;adas mientras deja a las sanas, haciendo
posible que estos compuestos puedan tener menos efectos secundarios que
f&aacute;rmacos de anteriores generaciones. F&aacute;rmacos inmunosupresores
tales como la ciclosporina A y FK-506 se sabe que se unen a prote&iacute;nas
intracelulares llamadas inmunofilinas. Comenzando en 1990, cient&iacute;ficos
de las Universidades de Guilford y JohnHopkins, bajo la direcci&oacute;n
del Dr. Solomon Snyder, Director del Departamento de Neurociencias, hizo
el descubrimiento de que las prote&iacute;nas que se unen a inmunofilinas
se encuentran a concentraciones 50 veces mayores en el cerebro que en el
tejido inmune. Ad! em&amp;a acute;s se descubri&oacute; que los f&aacute;rmacos
que se unen a las prote&iacute;nas que fijan inmunofilinas, tales como
el FK-506 o la ciclosporina A, f&aacute;rmacos inmunosupresores ampliamente
usados por receptores de transplantes de &oacute;rganos, pueden producir
crecimiento nervioso in vitro y en vivo (lo que quiere decir que son neurotr&oacute;ficos).
Los cient&iacute;ficos de Guilford, utilizando t&eacute;cnicas de dise&ntilde;o
de f&aacute;rmacos basados en estructuras de arte, sintetizaron un serie
de nuevas peque&ntilde;as mol&eacute;culas ligandos de neuroinmunofilinas
que poseen la actividad neurotr&oacute;fica de FK-506, pero est&aacute;n
desprovistas de la actividad inmunosupresora no deseada de FK-506. Guilford
ha dirigido estudios que han buscado otros modelos neurol&oacute;gicos
adem&aacute;s de la enfermedad de Parkinson, y encontraron efectos protectores
y regenerativos usando GPI-1046. En animales cuyos nervios ci&aacute;ticos
se rompieron, GPI-1046 ace! ler&oacute; la recuperaci&oacute;n funcional
de los nervios da &ntilde;ados. El compuesto era capaz de regenerar la
cubierta de mielina de los nervios, una caracter&iacute;stica cr&iacute;tica
para el re-crecimiento de los nervios, y la recuperaci&oacute;n funcional.

<P>Aplicaciones Comerciales y Cl&iacute;nicas Potenciales. El programa
de neuroinmunofilinas est&aacute; llevando la investigaci&oacute;n a explorar
la utilidad potencial de estos compuestos en n&uacute;mero de aplicaciones
potenciales de trastornos neurodegenerativos serios y que amenazan la vida:
- Enfermedad de Alzheimer - Enfermedad de Parkinson - Esclerosis m&uacute;ltiple
- Neuropat&iacute;as perif&eacute;ricas --neuropat&iacute;a diab&eacute;tica,
neuropat&iacute;a inducida por quimioterapia, neuropat&iacute;as hereditarias
sensitivas y motoras, trastornos de motoneurona tales como la ELA - Traumatismos
craneoencef&aacute;licos - Traumatismos de m&eacute;dula espinal - Ayuda
a la recuperaci&oacute;n siguiendo a Accidentes cerebrovasculares
<H2>
<A NAME="4"></A></!
A>4 - TITULO: Gen de la diston&iacute;a de comienzo
precoz.</H2>
Londres-- 3 de septiembre de 1997-- Un equipo de investigaci&oacute;n dirigido
por investigadores del Hospital General de Massachussets ha identificado
y clonado el gen responsable de la diston&iacute;a de comienzo precoz,
un trastorno neurol&oacute;gico incapacitante y hereditario que comienza
en la infancia. El descubrimiento, anunciado en el n&uacute;mero de septiembre
de la revista Nature Genetics, es la culminaci&oacute;n de m&aacute;s de
15 a&ntilde;os de trabajo y contiene importantes claves para comprender
mejor la enfermedad y posibles tratamientos preventivos. Hay muchos tipos
de diston&iacute;a, un t&eacute;rmino que generalmente se refiere a contracciones
musculares involuntarias y sostenidas, que normalmene aparecen antes de
los once a&ntilde;os de edad, que es la forma hereditaria m&aacute;s com&uacute;n
y grave del trastorno y afecta alrededor de 50.000 personas en Norteam&eacute;rica.
Los s&amp;iacut! e;ntomas, que empeoran cuando el paciente se encuentra
fatigad o o ansioso, normalmente comienzan en las piernas o brazos y se
extiende posteriormente al resto del cuerpo, provocando que se retuerza
en posturas anormales. Los pacientes con diston&iacute;a avanzada pueden
estar confinados a una silla de ruedas o encamados. Esta condici&oacute;n
que dura de por vida es m&aacute;s prevalente que la enfermedad de Huntington
o la ELA entre la poblaci&oacute;n general. Tiene una frecuencia mayor
entre los jud&iacute;os Ashkenazis de or&iacute;gen en la Europa del Este.
"Nosotros vemos a la diston&iacute;a como un incapacitante sigiloso", dice
Xandra O. Breakefield, doctora en fisiolog&iacute;a, de la Unidad de Neurogen&eacute;tica
Molecular del Hospital General de Massachussets, l&iacute;der del equipo
investigador. "En contraste con otros trastornos del movimiento, como la
enfermedad de Parkinson, no hay una evidencia visible de da&ntilde;o al
cerebro y no hay tratamiento farmacol&oacute;gico efectivo realmente. S&oacute;lo
tras! ide ntificar el gen responsable y determinando entonces la funci&oacute;n
de su prote&iacute;na podemos comprender exactamente c&oacute;mo produce
sus s&iacute;ntomas esta enfermedad. En el art&iacute;culo del Nature Genetics,
la primera autora Laurie Ozelius, doctora en fisiolog&iacute;a, y sus colaboradores
describen c&oacute;mo hallaron la localizaci&oacute;n del gen, llamado
DYT1, en el cromosoma 9 y su descubrimieno de que virtualmente todos los
casos de diston&iacute;a de comienzo precoz son atribu&iacute;dos a la
misma mutaci&oacute;n -- la delecci&oacute;n de tres pares de bases en
el c&oacute;digo gen&eacute;tico que rompe la secuencia de amino&aacute;cidos
en una prote&iacute;na. En otras enfermedades gen&eacute;ticas diferentes
mutaciones en el mismo gen se encuentran en diferentes familias. "Esta
situaci&oacute;n, con s&oacute;lo una mutaci&oacute;n asociada con la enfermedad
es &uacute;nica" dice Ozelius. "Sugiere que esta &aacute;rea espec&iacute;fica
! del gen y de la prote&iacute;na que codifica debe ser crucial para su
funci&oacute;n, que todav&iacute;a se desconoce". Los investigadores tambi&eacute;n
descubrieron que la prote&iacute;na DYT1 tiene semejanzas significativas
con las proteasas. Encontradas virtualmente en todos los organismos vivos,
las proteasas ayudan a las c&eacute;lulas a recuperarse del estr&eacute;s
incluido el calor, da&ntilde;o traum&aacute;tico y envenenamiento qu&iacute;mico.
Hasta ahora, ninguna enfermedad humana se ha asociado con estas prote&iacute;nas.
"Es muy emocionante porque puede ayudarnos a comprender c&oacute;mo las
situaciones de estr&eacute;s producen una variedad de enfermedades neurol&oacute;gicas,
incluyendo &eacute;sta", dice Brekefield. Explica que s&oacute;lo el 30%
de las personas que heredan la mutaci&oacute;n del gen DYT1 desarrolla
la diston&iacute;a y que la vulnerabilidad a la enfermedad parece desaparecer
despu&eacute;s de los 28 a&ntilde;os. "Si el producto del gen mutado es
accionado, no hay nada que lo pare, per! o si el proceso no comienza a
los 28, las personas con la mutaci&oacute;n est&aacute;n virtualmente libres
del riesgo de desarrollar s&iacute;ntomas. Ahora tenermo una llave importante
para que nos ayude a encontrar el desencadenante y, esperamos, a pararlo."
Una de las aplicaciones m&aacute;s inmediatas de este descubrimiento ser&aacute;
la disponibilidad de un simple y poco costoso an&aacute;lisis de sangre
para confirmar si los ni&ntilde;os con diston&iacute;a tienen el trastorno
u otras enfermedades -- como par&aacute;lisis cerebral o enfermedad de
Parkinson de comienzo precoz -- que pueden parecer similares. Si la investigaci&oacute;n
futura descubre los desencadenantes que provocan la diston&iacute;a en
los individuos vulnerables, la identificaci&oacute;n de estos portadores
de la mutaci&oacute;n podr&iacute;a permitir la aplicaci&oacute;n de tratamientos
preventivos. Los promotores de esta investigaci&oacute;n incluyen la Fundaci&oacute;n
de Investigaci&oacute;n M&amp;eacu! te;dica de Diston&iacute;a, el Instituto
Nacional de Trastorno s Neurol&oacute;gicos e Ictus, la Fundaci&oacute;n
Jack Fasciana para el apoyo a la Investigaci&oacute;n de la Diston&iacute;a,
la Fundaci&oacute;n Histadrut y la Fundaci&oacute;n de Diston&iacute;a
y Parkinson Bachmann-Strauss en Monte Sina&iacute;.
<H2>
<A NAME="5"></A>5 - TITULO: "Buckyballs".</H2>
Un nuevo estudio sugiere que la mol&eacute;cula oficial del estado de Texas
puede proteger las c&eacute;lulas nerviosas de ciertos tipos de da&ntilde;o.
Estas mol&eacute;culas conocidas como "buckyballs" protegen a las c&eacute;lulas
nerviosas in vitro de los efectos da&ntilde;inos de agentes qu&iacute;micos
conocidos como radicales libres, muestra el trabajo. Estas mol&eacute;culas
tambi&eacute;n retrasaban el comienzo de s&iacute;ntomas y la muerte en
ratones gen&eacute;ticamente alterados para llevar una forma hereditaria
de ELA, o enfermedad de Lou Gehrig. "No es un efecto profundo", dice la
Dra. Laura Dugan, la autora principal del estu! dio y fisi&oacute;loga
de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en San Luis.
"Es m&aacute;s un test de inicio para ser estudiado m&aacute;s adelante".
Pero el trabajo es el primero en mostrar una promesa m&eacute;dica para
las "buckyballs" en animales, a&ntilde;ade. "Este es uno de los primeros
usos que se han hecho de los buckyballs", dice. "Y todo el mundo piensa
que son muy fr&iacute;os". Las buckyballs est&aacute;n hechas de 60 &aacute;tomos
de carbono unidos en formad de bal&oacute;n de f&uacute;tbol. Se llaman
Buckminsterfullerenes o Buckyballs en honor de R. Buckminster Fuller, el
arquitecto que dise&ntilde;&oacute; dominios geod&eacute;sicos a los que
se parecen las buckyballs. Los profesores Richard Smalley y Robert Curl
de la Universidad Rice, junto a su colega brit&aacute;nico Sir Harold Kroto,
ganaron el a&ntilde;o pasado el Premio Nobeol de qu&iacute;mica por su
descubrimiento de 1985 de las buckyballs. La Legis! laci&oacute;n de Texas
hizo a las buckyballs las mol&eacute;cu las oficiales del estado este a&ntilde;o.
Los cient&iacute;ficos creen que las buckyballs podr&iacute;an ser usadas
con aplicaciones m&eacute;dicas, pero poca gente ha sido capaz de disolver
las mol&eacute;culas en agua para ser usadas en tratamientos. Sin embargo
el qu&iacute;mico de la Universidad de Washington Tien-Sung Tom Lin las
disolvi&oacute; en agua uniendo una cadena de &aacute;tomos hechas de un
&aacute;tomo de carbono, dos de ox&iacute;geno y uno de hidr&oacute;geno
a cada buckyball. El equipo del Dr Dugan cogi&oacute; las buckyballs modificadas
y las evalu&oacute; por su capacidad de absorber las sustancias qu&iacute;micas
altamente reactivas conocidas como radicales libres, que pueden da&ntilde;ar
los tejidos vivos. En los experimentos, las buckyballs mostraton proteger
los cultivos de c&eacute;lulas nerviosas de ser da&ntilde;adas por radicales
libres que destruyen las c&eacute;lulas cerebrales despu&eacute;s de traumatismos
craneales o de accidentes cerebrovasc! ular es. Y cuando se les daba a
las c&eacute;lulas una se&ntilde;al que podr&iacute;a causar normalmente
que se suicidaran - como ocurre por ejemplo en un paso de la enfermedad
de Alzheimer - las buckyballs hicieron que murieran en menor n&uacute;mero.
El equipo del Dr. Dugan tambi&eacute;n puso las buckyballs en ratones que
hab&iacute;an sido alterados gen&eacute;ticamente para llevar una forma
de ELA. Los ratones tratados con buckyballs desarrollaron s&iacute;ntomas
10 d&iacute;as despu&eacute;s, y vivieron 8 d&iacute;as m&aacute;s, que
los ratones que no recibieron el tratamiento. El equipo del Dr. Dugan public&oacute;
sus trabajos la semana pasada en Procedimientos de la Academia Nacional
de Ciencias.
<H2>
<A NAME="6"></A><B>6 - TITULO: </B>Monitor de enfermer&iacute;a</H2>
Regresamos a casa despu&eacute;s de unos d&iacute;as en el Hospital que
hab&iacute;an debilitado a mi marido incluso m&aacute;s. El iba a dormir
reclinado por la noche. La primera noche dorm&iacute;! en el sof&aacute;
para ser capaz de oirle, pero mi espalda se quej&oacute; de modo que comprend&iacute;
que no podr&iacute;a hacerlo todas las noches. Pens&eacute; en los monitores
que la gente usa en la habitaci&oacute;n de los ni&ntilde;os. Nuestro hijo
y nuera fueron a los grandes almacenes y se trajeron uno. Lo conect&oacute;,
con la escucha en mi cama. Funciona magn&iacute;ficamente. Estoy preparada
para escuchar los sonidos de mi marido de todos modos, de manera que sab&iacute;a
cu&aacute;ndo no estaba c&oacute;modo y necesitaba un ajuste. Y yo pod&iacute;a
obtener m&aacute;s descanso que necesitaba en mi propia cama. Puede que
otros ya hayan pensado en esto, pero de todos modos, env&iacute;o esta
sugerencia.
<H2>
<A NAME="7"></A><B>7 - TITULO: </B>Derechos del paciente.</H2>
Viernes, 5 de septiembre de 1997 Condena al Insalud por no advertir a un
paciente de posibles riesgos El consentimiento informado, tan 'lex artis'como
la pericia m&eacute;dica No basta con probar que la pericia m&eacute;dica
ha sido la correcta! en una intervenci&oacute;n quir&uacute;rgica sino
que es necesario demostrar que el m&eacute;dico ha informado al paciente
de los posibles riesgos inherentes a la operaci&oacute;n y que ha contado
con el consentimiento expreso..... La sentencia, publicada en Actualidad
Jur&iacute;dica Aranzadi, ha recordado la responsabilidad objetiva de la
Administraci&oacute;n como doctrina consolidada del Tribunal Supremo, es
decir que "el particular no tiene el deber jur&iacute;dico de soportar
un da&ntilde;o, con la excepci&oacute;n de los producidos por fuerza mayor,
y surge el deber de reparaci&oacute;n, con independencia de que el da&ntilde;o
se hubiera causado voluntaria o involuntariamente". As&iacute;, cita una
sentencia de la Sala Primera del Supremo de 25-IV-94 que se&ntilde;ala
que: "La lex artis supone, en esencia, una actuaci&oacute;n profesional
adecuada a las reglas t&eacute;cnicas pertinentes (...), en la que se incluye
el deber de informaci&oacute;n complet! a y exhaustiva". Derecho del paciente
"El m&eacute;d ico debe suministrar al paciente y familiares informaci&oacute;n
que abarque el diagn&oacute;stico y pron&oacute;stico que pueda esperarse
normalmente del tratamiento, riesgos y medios de que dispone; informaci&oacute;n
que viene configurada como derecho del paciente en la Ley General de Sanidad".
Es, por tanto, "el m&eacute;dico quien debe probar que suministr&oacute;
la informaci&oacute;n adecuada", afirma el tribunal. Javier Escudero.

<P>DATOS DE LA SENTENCIA Sala de lo Social del tribunal Superior de Justicia
de Castilla y Le&oacute;n, sede de Valladolid. Sentencia de 20 de mayo
de 1997. Recuso n&uacute;mero 2.237/96. Ponente Lope del Barrio Gutierrez.
Publicada en Actualidad Jur&iacute;dica Aranzadi, n&uacute;mero 305, de
31 de julio de 1997.
<H2>
<A NAME="8"></A><B>8 - TITULO: </B>Ejercicio.</H2>
Le&iacute; una pregunta sobre ejercicio en la revista de ELA y me gustar&iacute;a
responder. Primero, me gustar&iacute;a sugerir, si es posi! ble (depediendo
de donde viv&aacute;is) que es mejor buscar tratamiento de terapeutas en
un centro de ELA, ya que est&aacute;n muy familiarizados con la ELA y pueden
aproximarse a vuestro tratamiento de manera diferente que un terapeuta
que no est&eacute;</UL>

</BODY>
</HTML>